低压一高就危险! 不妨早点试试纳豆激酶

2018年修定的《中国高血压防治指南》指出在未使用降压药物的情况下，不在同一天内测有3次血压值均高于正常，即收缩压（俗称高压）≥140mmHg和/或舒张压（俗称低压）≥90mmHg，即可诊断为高血压。

但是在日常生活中，人们常常会因为高压升高即患单纯收缩期高血压而恐慌，反而对低压升高即患单纯舒张期高血压却不甚在意。

殊不知，单纯舒张期高血压是30-50岁中青年猝死的主要原因。

△图片来源：网络

低压高，心脑血管疾病频响警报

单纯舒张期高血压，指在未使用降压药的情况下，非同一日测量3次血压，收缩压＜140mmHg，同时舒张压≥90mmHg。

《中国循环杂志》曾发表的一项以东北地区18796名40岁以上居民为对象的调查研究表明：与无高血压者相比，单纯舒张期高血压增加了155%的心血管死亡风险，而非单纯舒张期高血压却只增加了 148%。

而在此之前，在美国开展的一项42万人、历时10年的大型研究表明，平均舒张压每升高7.5mmHg，卒中发病率增加46％，冠心病发病率增加19%。

作为心血管疾病的独立危险因素，单纯舒张期高血压发生心脑血管并发症的概率比血压正常的人高3～5倍。

△图片来源：网络

交感神经兴奋是核心发病机制

混合型高血压，特别是单纯收缩期高血压，在老年人中尤为常见，其主要原因通常归咎于不良的生活方式所引起的动脉硬化。

相比之下，中青年人群由于血管硬化程度相对较低，因此单纯舒张期高血压的发病机制与老年人有所不同，交感神经兴奋是其最为核心的发病机制。

交感神经一旦兴奋，通常会造成两个后果。

内脏器官的供血血管收缩，使血液很难到达内脏器官而大部分留存在大中血管中。留存在大中血管中的血液越多，心脏舒张时，舒张压便会在血管中留存血液的作用下升高。

心脏跳动频率加快，血液来不及完全回流到心脏而留存在大中血管中，之后的机理同上。

舒张压高容易引起房颤，有研究表明，舒张压每增加1个标准差，就会增加37%的房颤患病率。单纯舒张期高血压患者房颤患病率最高。

而房颤不仅会引发终身风险为41.2%的心衰，还是脑卒中发生的最大危险因素，房颤患者的卒中发生率较无房颤者增加近5倍，其引发的脑卒中在30天内的死亡率可达25%，一年内死亡率则高达50%；急性期致残率高达73%，第一年累积复发率达6.9%。

如果舒张压在99mmHg以下即患1级高血压，那么首要的干预措施就是生活方式的调整。吸烟、酗酒、高盐、生活作息不规律以及超重等因素，会加重舒张压的升高。

但大多数单纯舒张期高血压患者正值事业拼搏期，很难做到长期的生活方式调整，而目前针对舒张期高血压药物治疗也尚无统一意见，也没有降舒张压的特殊药物。

那么这些人群，可以试着服用纳豆激酶。

2008年，韩国延世大学医学研究中心开展的纳豆激酶降血压效果临床研究试验显示，服用8周2000FU的NSKSD纳豆激酶，舒张压降低了2.84mmHg。

△韩国延世大学医学研究中心纳豆激酶NSKSD降血压临床报告 | 图片来源：研究报告

2016年，Machaon diagnostics以北美人群为对象的NSKSD纳豆激酶降血压临床试验表明，即使每天服用2000FU的纳豆激酶，8周后舒张压依旧能有3mmHg的平均降幅。

△纳豆激酶NSKSD对北美人群降血压临床报告

此外，≥2级或高危高血压患者，则要非药物和药物治疗并举。

当然，最关键的防控手段，则是要抓住导致中风、心梗的罪魁祸首“血栓”。血栓是导致心脑血管疾病的罪魁祸首，新鲜血栓的形成与陈旧性血栓的叠加是中风、心梗发作的根本原因与共同原因。

除了以上提到的非药物干预外，《中国高血压防治指南（2018 年修订版）》与《ESH高血压管理指南2023》都推荐５大类降压药物包括利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI及ARB，作为中青年高血压初始的药物治疗选择。